冠心病是当今心衰的主要原因
心力衰竭的常见病因有很多。三四十年前，我国心衰患者的最常见病因是瓣膜病。而最新的国外调研数据显示，冠心病占到了心衰病因的半 数左右；国内注册数据显示，冠心病占心衰发病原因的47%。
缺血性心肌病的发生机制
随着冠心病相关研究的进展。2006年，有学者提出了太阳系学说。该学说的核心内容指出，缺血性心脏病并不是简单的冠脉狭窄，也并不是 与冠脉狭窄呈完全的正比。除冠脉狭窄以外，缺血性心脏病还有很多其他发病机理，比如说内皮功能不全、心脏储备功能不全、炎症因素、血小板 聚集与血管痉挛等等。
心梗后心衰的类型涵盖了所有的心衰分类，包括急性心衰、慢性心衰、射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF） 与射血分数保留的心衰（HFpEF）。心梗后心衰的发病机理是复杂的，既可以是急性心衰，也可能是慢性心衰，对应发病机制如下：
心梗后心室肌重构
心梗后心室肌重塑是多重的，心肌细胞肥大为心梗后代偿性反应。表现为心肌肌球蛋白重链（MHC）mRNA表达异常，且与心肌重塑程度相关 。最近研究发现，心梗后血清中微小RNA（如α-MHC基因编码的miR-208a）升高，对心肌肥大有促进作用。
细胞外基质（ECM）纤维化 心梗后基质金属蛋白酶（MMPs）与其特异抑制剂金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的比例发生改变，使细胞失去ECM 的支持、限制作用，引起心肌细胞增大，心室扩大。
神经内分泌系统过度激活
交感神经系统（SNS）被心梗后心排血量降低反射性引起激活，高浓度的儿茶酚胺导致心肌细胞肥大、凋亡，还可刺激心脏成纤维细胞合成 增加，促进心肌间质纤维化，进一步促进心肌重塑。SNS持续激活是心梗后心衰病程进展的重要机制之一。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心梗后同样反射性激活。Ang II不仅有强大的缩血管作用，引起心肌细胞肥厚、凋亡、间质纤维化 和心室重构，还可促进NE、血管加压素及醛固酮释放。后者导致自主神经功能失调，加速心肌重塑内皮素（ET）等缩血管物质的释放，形成恶性循 环。
心梗后心衰时血浆BNP显著升高，并与左室重构的程度密切相关。这是代偿性反应，期望通过促进血管扩张和尿钠排泄，对抗NE的释放和 RAAS作用。
缺血性心肌病的预防
心梗后心衰的预防
如何预防或延缓心梗后心衰的发作？首先是积极控制危险因素，如生活方式干预、戒烟，控制高血压、血脂异常均可延缓心衰发作并延长生 存。酒精的摄入与心衰呈U型曲线，酗酒可触发中毒性心肌病；他汀明显降低冠心病患者的死亡率且能预防或延迟心衰的发生。
积极有效的纠正缺血是心梗后心衰的预防前提与根本。阻断或延缓心肌重塑是预防心梗后心衰的重要环节。主要措施有β受体阻滞剂、血管 紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体抑制剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂等。目前已有充分循证医学证据证实上述措施可以阻断或延缓 心肌重塑并改善长期预后。新指南也推荐应用伊伐布雷定治疗。
冠脉血运重建
及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌，缩小梗死面积，对预防或减轻心衰的发生有重要作用。有条件的医院应有专用绿色通道以利于 患者在时间窗内行PCI，无条件的地方考虑溶栓治疗。如AMI病情危重且介入治疗风险较大，可先予IABP支持。
综述
冠心病已成为当今心功能不全的主要病因，且发病率将继续攀升，已成为临床医生面临的一大挑战。其发生机制十分复杂，不同发病机制之 间既有其独自特点，相互之间有紧密联系，深入了解这些机制对临床治疗有重要意义。
部份图片来源网络，如有侵权，联系删除
